Hoefbevangenheid (laminitis)

Evidence-based pijnmanagement: van pathofysiologie tot systemische en regionale analgesie 

Inleiding

Hoefbevangenheid (laminitis) is een ernstige en potentieel invaliderende aandoening van het paard, waarbij ontsteking en structurele schade optreden ter hoogte van de lamellaire verbinding tussen de hoefwand en het hoefbeen (distale falanx). Het falen van deze ophangstructuur leidt tot rotatie en zinking van het hoefbeen, gepaard gaand met hevige pijn. De aandoening vormt wereldwijd een van de belangrijkste oorzaken van euthanasie bij paarden en vraagt een grondig inzicht in zowel de pathofysiologie als de mogelijkheden tot effectieve pijnbestrijding.

Pathofysiologie en oorzaken

De etiologie van laminitis is multifactorieel en omvat verschillende klinische syndromen. Traditioneel worden drie hoofdvormen onderscheiden:sepsis-gerelateerd laminitis, endocrinopathische laminitis en;steunbeenlaminitis (supporting limb laminitis). In sepsis-gerelateerde laminitis, bijvoorbeeld ten gevolge van endotoxemie bij colitis of retained placenta, leidt systemische ontstekingsactivatie tot endotheelbeschadiging, microvasculaire dysfunctie en ischemie in de lamellaire structuren (Belknap et al., 2007). Bij endocrinopathische laminitis, vaak geassocieerd met insulinedysregulatie (EMS) of PPID (Cushing), veroorzaakt chronische hyperinsulinemie een cascade van vasculaire en metabole veranderingen die de lamellaire homeostase verstoren (Visser & Pollitt, 2011). Steunbeenlaminitis (contralaterale laminitis) ontstaat secundair aan langdurige overbelasting van een contralaterale ledemaat, waarbij mechanische compressie en ischemie leiden tot necrose van lamellaire cellen (van Eps et al., 2010).

Op cellulair niveau worden ontstekingsmediatoren zoals interleukinen, TNF-α, prostaglandinen en reactieve zuurstofspecies geactiveerd, die vasculaire permeabiliteit en weefseloedeem verhogen. Daarnaast veroorzaken veranderingen in de matrix metalloproteïnases (MMP’s) een afbraak van het basaalmembraan, wat resulteert in het loslaten van het hoefbeen. Chronische gevallen tonen bovendien tekenen van neuropathische pijn door structurele en moleculaire veranderingen in de dorsale wortelganglia en perifere zenuwen (Jones et al., 2007).

Neurofysiologie van pijn bij laminitis

De pijn bij laminitis heeft een gemengd nociceptief en neuropathisch karakter. In de acute fase domineren nociceptieve prikkels uit ontstoken lamellaire weefsels, terwijl in chronische stadia centrale sensitisatie en perifere zenuwveranderingen leiden tot hyperalgesie en allodynie. De Aδ- en C-vezels spelen een primaire rol bij transmissie van nociceptieve signalen, terwijl langdurige stimulatie van NMDA-receptoren in het ruggenmerg aanleiding geeft tot ‘wind-up’ en versterkte pijnperceptie (Woolf & Mannion, 1999; Hopster & van Eps, 2018).

Systemische farmacologische behandeling

De basis van pijnbestrijding bij hoefbevangenheid blijft de toepassing van niet-steroïdale anti-inflammatoire middelen (NSAID’s). Fenylbutazone (2,2–4,4 mg/kg PO of IV q12–24h) en flunixine-meglumine (1,1 mg/kg q12–24h) zijn eerste keuze voor acute gevallen (Hopster & Driessen, 2021). Niet-selectieve COX-remmers blijken superieur in analgetisch effect vergeleken met COX-2-selectieve varianten zoals firocoxib (0,1 mg/kg PO SID), vermoedelijk door hun invloed op centrale nociceptieve transmissie (Urdaneta et al., 2009).

Bij ernstige of chronische pijn is multimodale analgesie aanbevolen. Opioïden zoals morfine (0,1–0,2 mg/kg IV q4–6h) kunnen worden toegevoegd, hoewel gastro-intestinale bijwerkingen zoals verminderde motiliteit en koliekrisico aandacht vereisen. α₂-agonisten zoals detomidine (0,005–0,03 mg/kg IV q3–4h) bieden krachtige analgetische en sederende effecten, en tonen in experimentele studies mogelijk weefselprotectieve eigenschappen (Hopster & Driessen, 2021).

Adjunctieve middelen zoals ketamine (0,3–0,6 mg/kg/h CRI) en lidocaïne (bolus 1,5 mg/kg gevolgd door 3 mg/kg/h) kunnen bijdragen aan onderdrukking van centrale sensitisatie. Gabapentine (5–20 mg/kg PO q8–12h) is nuttig bij chronische, neuropathische pijncomponenten, hoewel hoge doseringen noodzakelijk zijn vanwege lage orale biobeschikbaarheid (Terry et al., 2010).

Lokale en regionale analgesietechnieken

Epidurale analgesie biedt een waardevol alternatief bij ernstige pijn, vooral wanneer systemische therapie onvoldoende effect heeft. Caudale epidurale toediening van morfine (0,1–0,2 mg/kg) eventueel gecombineerd met xylazine verlengt de analgetische werking tot 16 uur. Recent is ook cervicale epidurale analgesie beschreven voor thoracale lidmaatschade, met langdurige, betrouwbare analgesie zonder significante bijwerkingen (Hurcombe et al., 2019). Lokale anesthesie via perineurale blokkades met bupivacaïne of liposomale formuleringen biedt tijdelijk comfort, hoewel de werkingsduur bij paarden beperkt blijft tot enkele uren. Recente technieken met perineurale katheters voor continue lokale anesthesie tonen potentieel, maar vereisen verder onderzoek wegens risico op oedeemvorming (Hopster & Driessen, 2021).

Management en niet-farmacologische maatregelen

Naast farmacologische therapie is strikte immobilisatie en een zachte, vervormbare ondergrond essentieel om mechanische belasting te beperken. Hoefondersteuning met zandbedden of orthopedische schoenen vermindert druk op de lamellaire structuren. Drainage van subsolaire abcessen en corrigerende hoefbekapping kunnen secundaire pijnveroorzakers wegnemen. In ernstige gevallen kan een tenotomie van de diepe buigpees worden overwogen om trekbelasting op het hoefbeen te verminderen (Eastman et al., 1999), echter, voor men voor deze behandeling kiest is het geadviseerd om eerst andere therapieën te proberen!
De oorzaak van de hoefbevangenheid dient ook behandeld te worden. Is het paard insuline resistent of was er een episode van sepsis, dan is het noodzakelijk om een doelgerichte en efficiënte therapie in te stellen.

Conclusie

Laminitis blijft een van de meest pijnlijke en uitdagende aandoeningen in de paardengeneeskunde. Een grondig begrip van de pathofysiologie is essentieel om pijn effectief te behandelen zonder het beschermende karakter van pijnsignalen in de acute fase te negeren. Multimodale, evidence-based therapieën combineren NSAID’s, opioïden, α₂-agonisten en adjunctieve middelen zoals ketamine, lidocaïne en gabapentine met lokale technieken.

Een geïndividualiseerde aanpak, gericht op fase van ziekte, ernst en respons, blijft cruciaal voor succesvolle pijncontrole en herstel.

Referenties

• Belknap JK et al. (2007). Pathophysiology of sepsis-related laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract.
• Hopster K, Driessen B (2021). Pharmacology of the Equine Foot: Medical Pain Management for Laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract, 37, 549–561.
• Jones E et al. (2007). Neuropathic changes in laminitic horses. Am J Vet Res, 68, 1205–1211.
• Terry R et al. (2010). Pharmacokinetics of gabapentin in horses. J Vet Pharmacol Ther, 33(5), 485–492.
• Guedes AGP et al. (2016). Analgesic effects of soluble epoxide hydrolase inhibition in equine laminitis. J Vet Intern Med, 30, 122–131.
• Urdaneta A et al. (2009). Central antinociceptive effects of COX inhibition. Brain Res Bull, 80, 56–61.
• Visser MB, Pollitt CC (2011). The timeline of lamellar pathology in equine laminitis. Equine Vet J, 43(3), 294–300.
• van Eps AW et al. (2010). Supporting limb laminitis pathogenesis. Equine Vet J, 42, 516–523.