Inleiding
Equine grass sickness (EGS), ook gekend als equine dysautonomie, is een verworven, degeneratieve polyneuropathie die voornamelijk voorkomt bij grazende paarden en wordt gekenmerkt door een vaak fataal verloop. De aandoening werd voor het eerst beschreven begin 20e eeuw en komt hoofdzakelijk voor in Noord-Europa, met een hoge prevalentie in het Verenigd Koninkrijk en sporadische gevallen in continentaal Europa .
Pathologisch betreft EGS een multisysteemneuropathie waarbij zowel het autonome als het enterische zenuwstelsel (ENS), en in mindere mate het somatische zenuwstelsel, wordt aangetast . De klinische presentatie weerspiegelt voornamelijk dysfunctie van het autonome zenuwstelsel (ANS), met uitgesproken gastro-intestinale motiliteitsstoornissen.
Ondanks meer dan een eeuw onderzoek blijft de etiologie onduidelijk. Hypothesen omvatten onder meer een toxicoinfectie met Clostridium botulinum type C en blootstelling aan mycotoxines.
Epidemiologie
Risicofactoren
EGS treft voornamelijk paarden tussen 2 en 7 jaar oud, zonder duidelijke geslachtspredispositie. Verschillende epidemiologische studies hebben consistente risicofactoren geïdentificeerd:
- Recente verplaatsing naar een nieuwe weide (binnen 2 weken)
- Grazende huisvesting
- Voorjaar en vroege zomer
- Koel, droog weer met onregelmatige vorst
- Hoge bezettingsgraad van paarden
- Leem- en zandbodems
- Bodems rijk aan stikstof, ijzer en zware metalen
- Aanwezigheid van Ranunculus spp.
- Recente ontworming met ivermectine
Daarnaast werd aangetoond dat lage serumantilichamen tegen C. botulinum type C geassocieerd zijn met een verhoogd risico, terwijl hogere titers mogelijk protectief zijn.
Beschermende factoren
Beschermende factoren omvatten onder andere:
- Bijvoederen met hooi of voordroog
- Manuele mestverwijdering
- Gras maaien
- Cograzing met herkauwers
- Contact met eerdere gevallen (mogelijk immunologisch effect)
Pathofysiologie en pathogenese
Neuroanatomische aantasting
EGS wordt gekenmerkt door degeneratie van:
- Prevertebrale en paravertebrale autonome ganglia
- Enterische plexus (myenterisch en submucosaal)
- Postganglionische parasympathische en sympathische neuronen
De meest uitgesproken letsels worden gevonden in de enterische plexus van het ileum.
Mechanismen
De klinische symptomen zijn het gevolg van een dysfunctie van het autonome zenuwstelsel:
- Verminderde intestinale motiliteit → ileus
- Vochtsequestratie in dunne darm → reflux
- Verhoogde vochtresorptie in colon → impactie
- Verminderde vagale tonus → tachycardie
Dysfagie ontstaat door aantasting van hersenstamkernen en craniale zenuwen.
Klinische presentatie
Algemene symptomen
- Depressie
- Dysfagie
- Speekselen
- Tachycardie (door verhoogde sympathische activiteit)
- Bilaterale ptosis
- Spiertremoren
Acute vorm (<48u)
- Ernstige ileus en reflux
- Koliek
- Tachycardie (80–120 bpm)
- Hypovolemie en shock
- Sterfte binnen korte tijd
Subacute vorm (3-7 dagen)
- Colonimpactie
- Matige koliek
- Tachycardie (60–80 bpm)
- Patchy zweten
- Opgetrokken buik
Chronische vorm (weken-maanden)
- Cachexie
- Verminderde eetlust
- Droge korsten in de neus : rhinitis sicca
- Progressieve spierzwakte
- Opgetrokken buik
- Verminderde mestproductie
Pathologie
Macroscopisch
- Ileus en dilatatie dunne darm
- Colon- en caecumimpactie
- Splenomegalie
- Slokdarmulceraties
- Zwarte darminhoud (intraluminale bloeding)
- Rhinitis sicca
Microscopisch
Kenmerkende neuronale degeneratie:
- Chromatolyse
- Verlies van Nissl-substantie
- Eccentrische of pyknotische nuclei
- Neuronale zwelling en vacuolisatie
- Axonale dystrofie
- Intracytoplasmatische eosinofiele sferoïden
Daarnaast is er een reductie van interstitiële cellen van Cajal, wat bijdraagt aan motiliteitsstoornissen.
Diagnose
Klinische diagnose
Diagnose berust op:
- Anamnese en risicofactoren
- Klinisch beeld
- Uitsluiten van differentiaaldiagnosen (bv. strangulatie, duodenitis-proximal jejunitis)
Aanvullende diagnostiek
Niet-specifiek:
- Hematologie vaak normaal
- Verhoogd fibrinogeen bij acute gevallen
Functionele testen:
- Fenylefrinetest (0,5%): tijdelijke opheffing van ptosis → bevestigt autonome dysfunctie
Beeldvorming en klinische testen:
- Reflux via nasogastrische sonde
- Echografie: gedilateerde darmlussen
- Rectaal onderzoek: impactie
Histopathologie
Gouden standaard:
- Ileumbiopt (ante mortem)
- Autonome ganglia (post mortem)
Kenmerken:
- Neuronale degeneratie in myenterische en submucosale plexus
Alternatieve technieken:
- Rectumbiopt: hoge specificiteit, lage sensitiviteit
- Linguale biopsie (gustatory papillae): sensitiviteit ~100%, specificiteit ~98% (nog in validatie)
Behandeling en management
Acute en subacute vormen
- Prognose: 100% fataal
- Behandeling beperkt tot stabilisatie:
- IV-vloeistoffen
- Analgesie
- Maagdecompressie
Chronische vorm
Overleving: ±50%
Ondersteunende zorg
- Frequent kleine porties van energierijke voeding
- Eventueel enterale of parenterale voeding
- Lichte beweging en grazen
Medicamenteuze therapie
- NSAID’s:
- Flunixin meglumine
- Fenylbutazone
- Antibiotica bij aspiratiepneumonie:
- Oxytetracycline, gentamicine + penicilline
- Prokinetica (beperkt nut)
- Diazepam (appetijt stimulatie, wisselend effect)
Prognose
- Acute/subacute: 100% mortaliteit
- Chronisch: ±50% overleving
Prognostische factoren:
- Aanwezige eetlust (gunstig)
- Mate van gewichtsverlies
- Ernst van rhinitis sicca (ongunstig)
Aanwezigheid van aspiratiepneumonie
Preventie
Preventieve maatregelen richten zich op risicoreductie:
- Vermijden van plotse weidewissels
- Bijvoederen met hooi
- Manuele mestverwijdering
- Grasbeheer (maaien)
- Vermijden van overbegrazing
- Monitoring tijdens risicoperiodes
Conclusie
Equine grass sickness is een ernstige, vaak fatale multisysteemneuropathie met een complexe en nog onvolledig begrepen etiologie. De aandoening wordt gekenmerkt door degeneratie van het autonome en enterische zenuwstelsel, leidend tot ernstige gastro-intestinale dysfunctie. Diagnose blijft uitdagend en steunt op klinisch inzicht en histopathologie. Behandeling is voornamelijk ondersteunend en enkel chronische gevallen hebben een redelijke kans op overleving. Verdere research naar etiologie en preventie is lopende.
Referenties
- McGorum B.C. & Pirie R.S. (2018). Equine dysautonomia. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, 34(1), 113–125.
- Berckmans P., Dufourni A. & van Loon G. (2024). Grass disease: huidige kennis van zaken. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 93, 203–209.
- Pirie R.S., Jago R.C. & Hudson N.P.H. (2014). Equine grass sickness. Equine Veterinary Journal, 46(5), 545–553.
- Aleman M., Nout-Lomans Y.S. & Reed S.M. (2018). Disorders of the neurologic system. In: Reed S.M., Bayly W.M., Sellon D.C. (eds.). Equine Internal Medicine (4th ed., pp. 580–708). Elsevier, Missouri.
- Halliwell L. & Carslake H. (2022). Clinical update on equine grass sickness. In Practice, 44, 476–482.
- McGorum B.C. et al. (2021). Gastrointestinal mycobiome in equine grass sickness. Animals.
- Leng J. et al. (2018). Microbiome alterations in equine grass sickness. Journal of Equine Veterinary Science.
